Glomerulopatía C3: una nueva entidad basada en el complemento / C3 glomerulopathy: A new complement-based entity

La glomerulopatía C3 es una nueva entidad descrita recientemente que ha cambiado la visión, el tratamiento y la clasificación de algunas enfermedades glomerulares. Engloba 2patologías similares pero claramente diferenciadas: la enfermedad por depósitos densos y la glomerulonefritis C3 propiamente dicha. La vía alternativa del complemento juega un papel fundamental en su patogenia, y en concreto las mutaciones o defectos en sus factores reguladores (fundamentalmente factorH y factorI), así como la presencia de autoanticuerpos adquiridos (factor nefrítico C3) que generan una activación desenfrenada del sistema, y en último término un depósito de sus productos a nivel glomerular. Su mal pronóstico y la aparición en población joven hacen preciso el estudio de nuevas alternativas terapéuticas. Recientemente eculizumab, un anticuerpo anti C5, ha demostrado efectividad en el tratamiento de estos pacientes (AU)

C3 glomerulopathy is a new, recently described entity that has changed the perspective, treatment and classification of a number of glomerular diseases. It encompasses 2 similar but clearly differentiated pathologies —the dense-deposit disease and C3 glomerulonephritis itself. The alternative complement pathway plays a fundamental role in its pathogenesis and, specifically, the mutations and defects in its regulatory factors (mainly factor H and factorI), as well as the presence of acquired autoantibodies (C3 nephritic factor), which generates an unbridled activation of the system, and ultimately, a deposit of its products at the glomerular level. Its poor prognosis and onset in young populations makes the detailed study of new therapeutic alternatives for this disease essential. Recently eculizumab, an anti-C5 antibody, has demonstrated effectiveness in the treatment of these patients (AU)

Papel del nefrólogo en la acidosis láctica grave por metformina / The nephrologist's role in metformin-induced lactic acidosis

La metformina es un fármaco ampliamente utilizado en sujetos con diabetes mellitus y su eficacia para descender la glucemia y la hemoglobina A1C (HbA1C) es notable. Sin embargo, en algunos pacientes, sobre todo en los que presentan comorbilidades, puede provocar una acidosis láctica grave que origina una elevada morbimortalidad. El tratamiento de esta complicación se basa en la utilización de medidas de soporte y, en los casos más graves, en procedimientos de depuración extrarrenal, como la hemodiálisis o la hemodiafiltración continua (AU)

Metformin is an antihyperglycemic agent commonly used in diabetic patients. It is very effective and is able to reduce the plasma glucose and HbA1C. However, in some patients, specially those with comorbidities, metformin can provoke severe lactic acidosis with high morbimortality. Treatment of the lactic acidosis induced by metformin is based on the use of supportive general measures; in severe cases, procedures of extrarrenal purification like hemodialysis or continuous hemodiafiltration have been successfully used (AU)

Feocromocitoma con consecuencias fatales. ¿Qué podemos aprender de este caso? / Pheochromocytoma with fatal outcome. What can we learn from this case?

Describimos el caso de un paciente de 42 años que desarrolló shock cardiogénico con elevación de enzimas cardíacas y coronariografía normal, cuyo diagnóstico final fue feocromocitoma. El paciente tuvo una evolución tórpida con fracaso multiorgánico y necesidad de intubación orotraqueal, balón de contrapulsación y hemodiafiltración continua. Finalmente tuvo hematoma parenquimatoso cerebral con deterioro neurológico irreversible. Además destacamos el papel de la ecografía abdominal en el diagnóstico de feocromocitoma en pacientes críticos(AU)

The case of a 42-year old male patient diagnosed of adrenal pheochromocytoma who developed cardiogenic shock, with increased cardiac enzymes and normal coronary arteriography is described. The patient had a torpid clinical course with multiorgan failure and was treated with tracheal intubation, balloon contrapulsation and continuous hemodiafiltration. Finally, he had intracerebral hematoma with irreversible neurologic damage. We highlight the value of abdominal ultrasonography in the diagnosis of pheochromocytoma in critical patients(AU)

Utilidad de lahemodiálisis prolongada en el tratamiento de la intoxicación aguda por metanol / No disponible

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Quilotórax: una causa poco frecuente de derrame pleural en los pacientes en hemodiálisis / Chylotorax: an uncommon cause of pleural effusion in patients on haemodialysis

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La ciclosporina A origina estrés oxidativo y disfunción mitocondrial en células tubulares renales / Cyclosporin a causes oxidative stress and mitochondrial dysfunction in renal tubular cells

Estudiamos el efecto de la ciclosporina A (CsA) sobre la estructura y función mitocondrial en células LLC-PK1. Las células se incubaron durante 24 horas con CsA 1 mM y se analizó la producción de anión superóxido, contenido de NAD(P)H, oxidación de cardiolipina y potencial de membrana mitocondrial; además se estudió la formación de radicales libres y el contenido de glutatión reducido intracelular. Nuestros resultados demuestran que la CsA provocó un aumento del anión superóxido mitocondrial de modo paralelo al descenso de NAD(P)H; además, se produjo oxidación de la cardiolipina de la membrana interna y un descenso del potencial de membrana mitocondrial. Finalmente, observamos un aumento de la producción de radicales libres intracelulares y un descenso del glutatión reducido. En conclusión, la CsA produce modificaciones importantes en la fisiología y estructura mitocondrial con aumento de la síntesis de especies reactivas de oxígeno y descenso de la capacidad antioxidante, hechos que podrían justificar la toxicidad celular de la droga

Reactive oxygen species (ROS) have been implicated in cyclosporin A (CsA) nephrotoxicity. As mitochondria are one of the main sources of ROS in cells, we evaluated the role of CsA in mitochondrial structure and function in LLC-PK1 cells. We incubated cells with CsA 1 mM for 24 hours and studies were performed by flow cytometry and confocal microscopy.We studied mitochondrial NAD(P)H content, superoxide anion (O2.-) production (MitoSOX Red), oxidation of cardiolipin of inner mitochondrial membrane (NAO) and mitochondrial membrane potential [DIOC2(3)]. We also analyzed the intracellular ROS synthesis (H2DCF-DA) and reduced glutation (GSH) of cells. Our results showed that CsA decreased NAD(P)H and membrane potential, and increased O2.- in mitochondria. CsA also provoked oxidation of cardiolipin. Furthermore, CsA increased intracellular ROS production and decreased GSH content. These results suggest that CsA has crucial effects in mitochondria. CsA modified mitochondrial physiology through the decrease of antioxidant mitochondrial compounds as NAD(P)H and the dissipation of mitochondrial membrane potential and increase of oxidants such O2.-. Also, CsA alters lipidic structure of inner mitochondrial membrane through the oxidation of cardiolipin. These effects trigger a chain of events that favour intracellular synthesis of ROS and depletion of GSH that can compromise cellular viability. Nephrotoxic cellular effects of CsA can be explained, at least in part, through its influence on mitochondrial functionalism

Intoxicación aguda por carbamacepina tratada con hemoperfusión / Acute carbamacepine intoxication treated with hemoperfusion

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